A vizelet anti-kristályformálhatóságának értékelése (AKOSM)

SA Golovanov, V.V. élesztő
FSI "Rosmedtechnológiák urológiai kutatóintézete", Moszkva

Az urolitiasis kialakulásának kockázati tényezői közül az anyagcsere zavarok az egyik fő helyre tartoznak. Ezek a lithogén metabolikus rendellenességek jól ismertek, és a kőképződés és az urolitiasis megismétlődésében betöltött szerepüket kellő részletességgel tanulmányozták. Ezek az anyagcsere rendellenességek közé tartoznak az ilyen litogén ionok és a kalcium, oxalátok, urátok és a citrátok és a magnézium csökkent kiválasztódása [1] túlzott mértékű vizelettel való kiválasztása.

E vizelet biokémiai paramétereinek meghatározása az urolitiasis kialakulásának kockázatának vagy annak megismétlődésének alapja. Valójában mind a kő kialakulása, mind a további növekedés nagymértékben függ a promoterek (iniciátorok és gyorsítók) és a kristályképző folyamat gátlói arányától [2–4].

Ismert, hogy az urolitiasis leggyakoribb metabolikus típusa a kalcium-oxalát urolitiasis. A kalcium-oxalát-kristályok képződése több egymást követő szakaszban történik. A vizelet túltelítettségének fejlesztése oxalát- és kalciumionokkal, nukleációs centrumok (nukleáció), epitaxiális kristálynövekedés (egy kristály felületének egy másik kristály felületén történő növekedése, általában ugyanaz a szerkezet), kristályok aggregációja, aggregátumok adhéziója az epiteliális sejtek felületén [5-8].

A nephrolithiasis leggyakrabban olyan metabolikus kockázati tényezőket azonosít, mint a hiperkalciuria (az esetek 36,7-60,9% -a), hyperururia (23-35,8%), hypocytaturia (28-44,3%), hyperoxaluria (8.1- 32%) és a hypomagneuria (6,8-19%) [9-11].

Néhány esetben azonban az ICD-páciensek nem tudnak azonosítani lithogén természetű metabolikus rendellenességeket. Néhány szerző szerint az ilyen betegek aránya meglehetősen jelentős, 11 és 36% között [12-18]. Ezen túlmenően, gyakran (40-50% -ban a kalciumkövek esete), a hiperkalciuria, mint a kőképződés egyik vezető kockázati tényezője, nem észlelhető [9, 5, 19].

Az ilyen klinikai megfigyelések összefügghetnek a glicoproteinek olyan speciális anyagcsoportjának jelenlétével a vizeletben, amelyek képesek a kristályok és kövek képződésének modulálására. Ezek az úgynevezett vizelet makromolekulák kiválasztódnak a vizeletbe a tubuláris hámsejtek sejtjeivel, és képesek felgyorsítani vagy gátolni a kristályok nukleációs, növekedési és / vagy aggregálódási folyamatait [20, 21]. Ezek közé tartozik a TammaHorsfall glikoprotein (uromucoid), a glikozaminoglikánok, az uropontin, a nephrocalcin, a protrombin F1 (protrombin fragmens), a bukinin (az alfa-inhibitor interferencia (I-alfa-I) tripszin). Mindezek a vegyületek vese eredetűek, a Henle hurok emelkedő vagy csökkenő részében képződnek, kiválasztódnak a tubulusok lumenébe, és bizonyos mértékig a kalcium-oxalát és a kalcium-foszfát-vizelet kristályok mátrixába tartoznak [22-24].

A makromolekulák hatása a kristályos formázási folyamat folyamatára meglehetősen összetett, és jelenleg is aktívan tanulmányozzák. Bizonyos körülmények között a makromolekulák gátló hatást fejtenek ki, míg másoknak promóter hatása van. Például a Tamma-Horsfall glikoprotein egészséges egyénekben gátló hatást fejt ki a kalcium-oxalát kristályok nukleációjára és aggregációjára. Oxalát urolitiasisban szenvedő betegeknél, különösen a hyperoxaluria és / vagy hypercalciuria kombinációjával, ez a fehérje képes mindkét folyamatot aktiválni, valamint a mikrokristályok tapadási folyamatát a papilla és a calyx epitheliumán [25,26].

Így a kristályképződés folyamatának, majd a kőképződésnek a megkezdése a vizelet, promóterek, inhibitorok és vizeletmolekulák metastabil állapotának megőrzéséért felelős három fontos erő egyensúlyától függ.

E tekintetben szükség van a diagnosztikai kutatások további módszereinek kidolgozására, amelyek feltárnák ezt az egyensúlytalanságot. Ebben a tanulmányban olyan megközelítést javasolunk, amely lehetővé teszi a kristályképződés dinamikájának és főbb fázisainak közvetlen értékelését az oxalát urolitiasisban szenvedő betegek vizeletében, modellrendszerek alkalmazásával.

ANYAGOK ÉS MÓDSZEREK

A vizelet kristályképző aktivitását 111 betegnél (23-67 éves) vizsgálták oxalát urolitiasissal, amely 68 főből (39 férfi és 29 nő) nem recidiválódott. 43 betegnél (27 férfi és 16 nő) volt ismétlődő oxalis urolitiasis.

Ellenőrzésként 86 gyakorlatilag egészséges ember (38 férfi és 48 nő) biokémiai mutatóit vizsgáltuk, akiknek 21-62 éves korukban nem voltak urológiai betegségeik.

A javasolt módszer alapelve a fényszórás intenzitásának mérése a beteg hígított vizeletét tartalmazó modellrendszerben, amelyben a kalcium-oxalát-kristályok képződése indukálódik.

Ezeknek a kísérleti rendszereknek a nagy részében a teljes vizeletet nem használják magas gátló hatásuk miatt [27]. A vizelet hígítása szükséges a kalcium teljes ionizációjának eléréséhez, és annak szintjének standard koncentrációhoz való hozzáadásához [27, 28]. Ebben a körülményben ebben a munkában a mérési körülményeket úgy választottuk meg, hogy a teljes kalcium (4,0 mM / l) azonos kiindulási koncentrációját és majdnem teljes ionizációját elérjük. Ez lehetővé tette a kristályképződés jellemzőinek összehasonlítását a betegekben és az egészségesekben.

A kristályképződés aktivitásának vizsgálata oxalát urolitiasisban szenvedő betegeknél. A kalcium-oxalát kristályok képződésének sebességét a laboratóriumban kifejlesztett eredeti módszerrel értékeltük. A kalciumion koncentrációcsökkenés dinamikájának regisztrálását Microlyte 3 + 2 műszerrel (Kone, Finnország) végeztük, amikor az oxalát urolitiasisos betegek vizeletét adták a modellrendszerhez.

A vizsgálathoz a reggeli vizelet egy részét használtuk. Minden páciens vizelet klinikai vizsgálatát végezte üledékmikroszkóppal. A gyulladás laboratóriumi jeleinek jelenlétében a beteg vizeletét kizárták a további kutatásokból.

A vizsgálat előtt a vizeletet sóoldattal ötször hígítottuk. Az ionizált kalcium (Ca 2+) koncentrációját a hígított vizeletben 10% CaCl2-oldattal állítottuk be. A reakciót úgy kezdjük, hogy mágneses keverőn állandó keveréssel 2 mM nátrium-oxalát-oldatot adunk. A rendszerben a Ca 2+ ionok előfordulási sebességét 10 másodperc, 5 perc, 10 perc után regisztráltuk. és 30 perc. a kristályképződés megkezdése után. Ez lehetővé tette a homogén nukleáció dinamikájának becslését kalcium- és oxalátionokkal túltelített oldatban.

Ismeretes, hogy a kristályok felületén aktív zónák vannak, aminek következtében a megfelelő ionokkal túltelített oldatban gyorsan növekszik a kristályos tömeg [29]. Mindezek alapján a mosott kalcium-oxalát mikrokristályok szuszpenzióját adtuk a modelloldat egy másik alikvotjához a kristályképződés indukálása előtt (750 μg kristály / ml végkoncentráció). A rendszerben a Ca 2+ ionok előfordulási sebességét azonos időközönként rögzítettük. Ez lehetővé tette számunkra, hogy jellemezzük a heterogén nukleáció és a kristálynövekedés dinamikáját.

A kalcium-oxalát kristályok nukleációs, növekedési és aggregációs aktivitásának vizsgálata. A nukleációs folyamat sebességét, a kristálynövekedést és aggregációjukat a turbidimetriás módszerrel [30] határoztuk meg a kifejlesztett saját módszer alkalmazásával.

1. ábra: A fényszórás változásának függősége a kristályos tömeg képződésének sebességére a modellrendszerben (sóoldattal végzett vizsgálatok). OD 620 nm optikai sűrűség 620 nm-en (a standard egységek). A Cai az ionizált kalcium koncentrációja (mM / L). Mindkét görbehez hozzáadta a trendvonalakat.

2. ábra. A fényszórás változásának dinamikája a modellrendszerben a kristályképzés indukciójában egészséges egyéneknél és oxalát urolitiasisban szenvedő betegeknél. OD 620 nm optikai sűrűség 620 nm-en. * P 50 mikron) 3000-4250 / µl-ig, és nagyobb, 100 mikronnál nagyobb aggregátumok megjelenése 250-750 / µl mennyiségben.

EREDMÉNYEK ÉS MEGBESZÉLÉS

A kristályképződés dinamikája az oxalát urolitiasisban szenvedő betegeknél az alacsonyabb kezdeti nukleációs sebességgel különbözött az egészséges egyénekhez képest (2. ábra, a görbék emelkedő része). Ugyanakkor az aggregációs fázis szignifikánsabb volt az egészséges egyénekkel összehasonlítva (2. ábra, a görbék lefelé irányuló része).

Feltételezhető, hogy egészséges emberekben valamilyen védőszerkezet van a kalcium és oxalát kritikus koncentrációjának csökkentése érdekében, mivel ezeknek az ionoknak a feleslegének gyors „dömpingje” van a mikrokristályokba. Ugyanakkor a képződött mikrokristályok nem hajlamosak észrevehető növekedésre és aggregációra, és a vizelettel kiküszöbölhetők. A betegeknél ez a védelmi mechanizmus károsodott. Ebben az összefüggésben a képződött mikrokristályok aggregációra gyakorolt ​​kifejezett tendenciája figyelhető meg.

A kristályok képződésének sebességét vizsgálva ugyanazokat a változásokat tapasztaltuk a kristályképződés folyamatában, amit a kristályképződés kezdete után a rendszerben az ionizált kalcium (Ca 2+) koncentrációjának csökkenése határozott meg (3. ábra).

A vizsgálatokat mind homogén nukleációs körülmények között végeztük (anélkül, hogy exogén kalcium-oxalát mikrokristályok szuszpenzióját hozzáadtuk, A vonal) és heterogén nukleációs körülmények között (azaz kalcium-oxalát mikrokristályok hozzáadásával a rendszerbe, B vonal). Az utóbbi esetben a kristályképződés további gyorsulását sikerült elérni a bevitt mikrokristályok kristályfelületének katalitikus tulajdonságai miatt. Látható, hogy mindkét esetben a kezdeti kristályképződési sebesség a betegekben alacsonyabb volt, mint az egészségeseknél.

3. ábra: A Ca2 + koncentráció csökkenésének dinamikája a modellrendszerben. A kristályképződés homogén (A) és heterogén (B) iniciálásának görbéi egészséges egyéneknél és xalate ^ aOx urolitiasisban szenvedő betegeknél. * P kulcsszavak:

Urinízis ACS-sel (komplex)

Komplex: a vizelet biokémiai elemzése ACU-val

A vizelet biokémiai analízise az anti-kristályos képesség meghatározásával (AKS, AKOSM) szükséges ahhoz, hogy azonosítsuk a dysmetabolikus nefropátia kialakulását, ami urolitiasishoz vezet, és ezek korrekciójának orvosi ellenőrzését.

A vizelet ACS biokémiai elemzésének összetettsége azt mutatja, hogy mely anyagok képesek megindítani, vagy ellenkezőleg, lassítani a kőképződést, és milyen mennyiségben vannak jelen a vizeletben. Az anyagcsere-rendellenességek következtében megemelkedik az urátok, az oxalátok és a kalciumionok vizelet kiválasztása, míg a magnézium és a citrátok csökkennek. Ez az egyensúlyhiány hozzájárul a kövek növekedéséhez.

Az ACU vizeletének elemzése azt mutatja, hogy mi történik a kalciumionok megnövekedett tartalmával. Általában a felesleget mikrokristályokba viszik át, amelyek könnyen kiválasztódnak a vizelettel. A patológiában a kristályosodási folyamat addig folytatódik, amíg a sók nagy aggregátumok keletkeznek.

Mikor végeznek vizeletvizsgálatokat?

A vizelet és az ACS vizeletének biokémiai analízise felnőttek és gyermekek esetében metabolikus nefropátia esetén történik, és a csúcs előfordulása 4-5 évesen történik.

A szervezet szintjén a diszmetabolikus nephropathia előfordulásának fő tényezőit tekintjük:

• genetikai hajlam;
• veleszületett enzim patológiák;
• mellékpajzsmirigy hiperfunkció;
• hipo- és hipervitaminózis;
• cukorbetegség;
• metabolikus egyensúlyhiány, oxalát, húgysav, cisztin, triptofán.

A diszmetabolikus nephropathiához vezető külső tényezők:

• környezeti problémák;
• a fehérje és a tűzálló zsírok túlnyomó többsége;
• elégtelen ivás;
• bizonyos gyógyszerek szedése;
• éghajlati jellemzőit a lakóhelyen.

A nefropátia tünetei nem csak a húgyúti rendszerből, hanem a bélpatológiából (fekélyes vastagbélgyulladás, Crohn-betegség), a megmagyarázhatatlan fejfájás, érrendszeri disztrónia és allergiák miatt jelentkeznek.

Minél hamarabb jelentkezik a betegség, annál komolyabb a prognózis. Az időszerű diagnózis lehetővé teszi a beteg állapotának beállítását, és nem mindig a gyógyszerek használatával. Elég az életmód megváltoztatása.

A vizeletelemzés módszerei ACU-val

A biokémiai elemzést napi vizelettel végezzük. Elkezdenek egy tiszta edényben összegyűjteni az előző napot, kiöntve az első reggelrészt, és véget vetnek a teszt reggelén. A térfogatot meg kell mérni és rögzíteni kell, és 50-100 ml vizeletet kell a laboratóriumba szállítani.

Az anyagok meghatározását biokémiai analizátorokkal végezzük standard módszerekkel, a napi térfogatra történő újraszámítással.

Dekódolási elemzés

Az ACS analízis komplexe azt mutatja, hogy a fehérje, a kreatinin, a glükóz, az elektrolitok, a szerves savak sói és egyéb anyagok napi vizeletürítése, valamint a vesék képesek kiválasztani őket. Bármelyik anyag túlsúlya vagy hiánya lehetővé teszi a kóros cserehely azonosítását, a kőképződés elősegítőinek meghatározását.

Az urolithiasis különböző stádiumait befolyásoló tényezők laboratóriumi monitorozása lehetővé teszi a kalciák képződésének fázisának értékelését, a megelőző és terápiás intézkedések hatékonyságának figyelemmel kísérését.

A vizelet anti-kristályképző képességének értékelése (AKOSM)

leírás

A vizelet anti-kristályképző képességének értékelése (AKOSM)

Az elemzés típusa: a vizelet anti-kristályosítási képességének (АКОСМ) értékelése.

A készenléti idő elemzése (naptári nap): 9.

Biomateriális: napi vizelet.

Ajánlott normál fogyasztási mód. A napi vizelet összegyűjtése előtt 60 ml steril műanyag tartályt kell beszerezni a vizelet szállítására szolgáló laboratóriumban. A vizelet egy része, amelyet az első reggeli vizelés során kaptak (általában 6-9 órakor reggel), öntsük a WC-be.

Továbbá, a vizelet a nap folyamán ürül ki, tiszta, száraz tartályba gyűjtött. A vizeletet a hűtőszekrényben tárolja (ne fagyassza le). Másnap reggel ürítsük ki a húgyhólyagot, és adjuk hozzá ezt a részt a tartályhoz az összegyűjtött vizelettel. Keverjük össze a vizeletet, mérjük meg az eredményt és rögzítsük.

Vegyünk kb. 30 ml összegyűjtött vizeletet steril tartályba, és juttassa el a laboratóriumba.
A napi vizelet gyűjtésére szolgáló konténert orvosi irodákban lehet megvásárolni.

Dysmetabolikus nephropathia

Dysmetabolikus nephropathia - olyan betegségek csoportja, amelyekre metabolikus rendellenességek miatt vesekárosodás jellemzi.

A fejlődés okától függően megkülönböztetünk primer és szekunder diszmetabolikus nephropathiákat.

Az elsődleges betegségek örökletesek, amelyeket progresszív kurzus, urolitiasis és krónikus veseelégtelenség korai fejlődése jellemez.

A másodlagos diszmetabolikus nephropathiák a szervezetben bizonyos anyagok fokozott bevitelével, más szervek és rendszerek (például gyomor-bél traktus) károsodása, a gyógyszeres kezelés stb.

A diszmetabolikus nephropathia túlnyomó többsége a kalcium anyagcseréjével (70-90% -kal), mintegy 85–90% -kal az oxálsav-sók, az oxalátok (kalcium-oxalát formájában) feleslegével, a fennmaradó foszfát felesleggel (kalcium-foszfátok - 3–10). %) vagy vegyes - oxalát / foszfát-urát.

A primer diszmetabolikus nephropathia ritka.

A diszmetabolikus nefropátia megnyilvánulása

A leggyakoribb gyermekeknél. Előfordulása a kalcium és az oxalát anyagcsere (oxalát sók) megsértésével is járhat.

Az oxalátok a testbe táplálékkal lépnek be, vagy maga a szervezet szintetizál.

Az oxalátképződés okai:

• Fokozott oxalát bevitel ételekkel
• Bélbetegségek - Crohn-betegség, fekélyes vastagbélgyulladás, bélrendszeri anasztómák
• Az oxalátok fokozott termelése a szervezetben.

Ez egy multifaktorális betegség. A különböző szerzők szerint az oxalát nefropátia kialakulásában az öröklődés aránya 70–75%. A genetikai mellett a külső tényezők is fontos szerepet játszanak: táplálkozás, stressz, környezeti stressz stb.

A betegség első megnyilvánulása bármely korban, még az újszülött időszakban is kialakulhat.

Leggyakrabban 5–7 éves korukban észlelhetők az oxalátkristályok észlelése formájában, alacsony fehérje-, leukocit- és eritrocitákkal az általános vizeletelemzésben. Jellemzője a vizelet fajsúlyának növekedése.

Az oxalát nefropátia gyermekeinek általános fejlődése általában nem szenved; de az allergiák, az elhízás, a vegetatív-vaszkuláris dystonia jellemzi, amely hajlamos a vérnyomás csökkentésére (hipotenzió), és fejfájás.

A betegség a pubertás idején 10–14 éves korban súlyosbodik, ami nyilvánvalóan hormonális változásokhoz kapcsolódik.

Az oxalát nefropátia előrehaladása urolitiasis kialakulásához, a vesék gyulladásának kialakulásához vezethet a bakteriális fertőzés során.

A foszfát nefropátia olyan betegségekben jelentkezik, amelyekben károsodott a foszfát- és kalcium-anyagcsere. A foszfaturia fő oka a krónikus húgyúti fertőzés.

Gyakran előfordul, hogy a kalcium-foszfát-nefropátia oxalát-kalcium-nefropátia kísér, de kevésbé kifejezett.

Húgysav anyagcsere-rendellenességek (urát-nephropathia)

A nap folyamán 570–1000 mg húgysav keletkezik a szervezetben, amelynek egyharmada a bélbe kerül, és a baktériumok elpusztítják.

A fennmaradó kétharmadot a vesékben szűrték, a legtöbbet visszaszívják, és a szűrt mennyiség csak 6-12% -a ürül a vizelettel.

A húgysav metabolizmus örökletes rendellenességei miatt kialakuló primer urát nephropathia.

Másodlagos előfordulása más betegségek (eritrémia, multiplex myeloma, krónikus hemolitikus anaemia stb.) Szövődményei, bizonyos gyógyszerek (tiazid-diuretikumok, citosztatikumok, szalicilátok, ciklosporin A stb.) Vagy a vese-tubulusok működési zavarainak és a vizelet fizikai-kémiai tulajdonságainak eredménye. (például a vesék gyulladására).

Az urátkristályok a vese szövetébe kerülnek - ez a gyulladás kialakulásához és a vesefunkció csökkenéséhez vezet.

A betegség első jelei már korán észlelhetők, bár a legtöbb esetben a folyamat hosszú látens folyamata van.

A vizelet urátok általános elemzése során kis mennyiségű fehérjét és vörösvértestet észlelnek. Számos urát jelenlétében a vizelet tégla színű lesz.

Cisztin anyagcsere zavarai

A cisztin az aminosav metionin metabolikus terméke, és két fő oka a ciszterin koncentrációjának a vizeletben történő növekedésének:

• a cisztin túlzott felhalmozódása a vesesejtekben
• csökkent a cisztin újbóli felvétele a vese-tubulusokban.

A cisztin felhalmozódása a sejtekben a cisztin-reduktáz enzim genetikai hibája következtében következik be. Ez a metabolikus rendellenesség szisztémás, és cystinosisnak nevezik.

A cisztin kristályok intracelluláris és extracelluláris felhalmozódását nemcsak a tubulusokban és az intersticiális vesékben, hanem a májban, a lépben, a nyirokcsomókban, a csontvelőben, a perifériás vérsejtekben, az ideg- és izomszövetben és más szervekben is kimutatták.

A cisztin reabszorpciójának megsértését a vesék tubulusaiban a cisztin, az arginin, a lizin és az ornitin aminosavainak a sejtfalon keresztüli transzportjának genetikailag meghatározott hibája miatt figyelték meg.

A betegség előrehaladtával meghatározzák az urolitiasis jeleit, és amikor a fertőzést hozzáadják, vesebetegség lép fel.

diagnosztika

A diszmetabolikus nephropathia laboratóriumi és műszeres diagnózisa alapul

• a sókristályok kimutatása az általános vizeletelemzésben,
• bizonyos sók koncentrációjának növelése a vizelet biokémiai vizsgálatában, t
• a vizelet kristályképző képességének vizsgálata (АКОСМ), t
• a vizeletben lévő kalciphylaxis és peroxidok vizsgálata, t
• A vesék ultrahangja.

A sókristályok kimutatása csak általános vizeletvizsgálatokban nem alapozza meg a dysmetabolikus nefropátia diagnózisát. Emlékeztetni kell arra, hogy a kristályok vizelettel való felszabadulása gyermekeknél gyakran átmeneti, és nem kapcsolódik az anyagcsere-rendellenességekhez.

A vizelet biokémiai analízisének általános analízisében a diszmetabolikus nefropátia diagnosztizálásának megerősítésére a sókristályok kimutatására kerül sor.

A kalciphylaxis teszt lehetővé teszi a sejt kalcium anyagcseréjének megsértésének azonosítását. A vizeletben lévő peroxid vizsgálat a sejtmembránok peroxidációjának aktivitását tükrözi.

A vesék ultrahangával észlelt változások általában nem nagyon specifikusak. A vese mikromixek vagy zárványok kimutatása lehetséges.

Dysmetabolikus nefropátia kezelése

Bármilyen diszmetabolikus nephropathia kezelése négy alapelvre csökkenthető:

• az életmód normalizálása;
• helyes ivási rendszer;
• étrend
• specifikus terápiás módszerek.

Nagy mennyiségű folyadék fogadása univerzális módja bármely diszmetabolikus nephropathia kezelésének, mivel segít csökkenteni az oldható anyagok koncentrációját a vizeletben.

A kezelés egyik célja, hogy növelje az éjszakai vizeletmennyiséget, amelyet az elalvás előtt folyadékok bevételével érünk el. Előnyben kell részesíteni a sima vagy ásványvizet.

Az étrend jelentősen csökkentheti a vesék sóterhelését.

A specifikus terápia célja a kristályképződés, a sók kiválasztása és az anyagcsere-folyamatok normalizálása.

Oxalát nefropátia kezelése

Táplálkozási tippek

• Oxalát nefropátia esetén a burgonya-káposzta diétát írják elő, ami csökkenti az oxalátok táplálékbevitelét és a vesék terhelését.
• Kizárni kell a zselét, az erős húsleveset, a sóst, a spenótot, az áfonyát, a céklát, a sárgarépát, a kakaót, a csokoládét.
• Javasoljuk, hogy az étrendbe szárítsuk a szárított sárgabarackot, aszalt szilva, körte.
• Az ásványvizek, mint például a Slavyanovskaya és a Smirnovskaya, 3-5 ml / kg / nap. 3 adagban 1 hónap, évente 2-3 alkalommal.

A drogterápia magában foglalja a membránotrop szereket és az antioxidánsokat. A kezelésnek hosszúnak kell lennie.

• A piridoxint (B6-vitamin) 1-3 mg / kg / nap dózisban írják elő. negyedévente 1 hónapon belül.
• A B6-vitamin membránstabilizáló hatással van a zsírok anyagcseréjében, mint antioxidánsban és az aminosavak metabolizmusában. Az is ajánlatos, hogy a Magne B6 kábítószert 5-10 mg / kg / nap sebességgel nevezzék ki. tanfolyam évente 3 alkalommal 3 alkalommal.
• Az A-vitamin, amely normalizálja a sejtmembrán fehérjék és lipidek kölcsönhatását, membránstabilizáló hatással rendelkezik. Az A-vitamin 1000 NE napi adagja a gyermek életévére, a kurzus - 1 hónap negyedévente.
• A tokoferol-acetát (E-vitamin) egy erős antioxidáns, amely kívülről bejut a testbe és amelyet maga a szervezet állít elő. Emlékeztetni kell arra, hogy az E-vitamin túlzott bevezetése az élelmiszerrel negatív visszacsatolási mechanizmus révén gátolhatja belső termelését. Az E-vitamin erősíti a sejtmembránok fehérje-lipid kötéseit. Az A-vitamin 1–1,5 mg / ttkg / nap dózisban írja elő.

Membránstabilizátorokként dimefoszfont és xyphont használunk.

A Dimephosphone-t 1 ml 15% -os oldatban alkalmazzuk minden 5 kg-os testsúlyban, naponta 3 adagban. A tanfolyam 1 hónap, évente háromszor.

A Ksidifon megakadályozza az oldhatatlan kalcium sók lerakódását. 10 mg / ttkg / nap dózisban írják elő. 2% -os oldat 3 adagban. Tanfolyam - 1 hónap, évente kétszer.

A dugattyú nagy hatékonysággal rendelkezik, különösen a kristályvíz során. A cisztont naponta 1-2-szer 1-2 adagban, 3–6 hónapos időtartamban adják be.

Ezenkívül 0,15–0,2 g / nap dózisban magnézium-oxidot írnak elő, különösen magas oxalát-tartalommal.

Urát nefropátia kezelése

• Az urát nefropátia kezelésében az étrend kizárja a purin bázisokban gazdag ételeket (máj, vese, húsleves, borsó, bab, dió, kakaó, stb.).
• A tej- és növényi eredetű termékek előnyeit kell előnyben részesíteni.
• A sikeres terápia fontos feltétele a megfelelő folyadékbevitel - 1-2 nap / nap. Előnyben kell részesíteni enyhén lúgos és alacsony mineralizációjú vizet, fürtöket (lószőr, kapor, nyírfa, málna levél, lóhere, knotweed, stb.), Zableves.

A vizelet optimális savtartalmának fenntartása érdekében citrátkeverékek használhatók (uralit-U, Blemarin, Magurite, Solimok stb.).

Az urát nefropátia esetében fontos a húgysav koncentrációjának csökkentése. Ehhez olyan eszközöket használjon, amelyek csökkentik a húgysav - allopurinol, nikotinamid szintézisét.

Az allopurinol gyermekgyógyászatban történő alkalmazása korlátozott a bőr, a máj és a vér esetleges szövődményei miatt.

A 0,2-0,3 g / nap dózisban előírt allopurinol szigorú ellenőrzése alatt. 2-3 adagban 2-3 héten belül, majd az adag csökkent. Az általános kurzus időtartama 6 hónap.

A nikotinamid gyengébb gyógyszer, mint az allopurinol, de jobban tolerálható; naponta kétszer 0,005–0,025 g dózisban, 1-2 hónapig ismételt kurzusokkal kijelölve.

Az orrsavval, dugattyúval, etamiddal, cistingal, fitolizinnel stb.

Foszfát nefropátia kezelése

A foszfát-nefropátia kezelését a vizelet savanyítására kell fordítani (ásványvíz - narzán, arsni, dzau-suar, stb., Gyógyszerek - cytoal, aszkorbinsav, metionin).

A foszforban gazdag élelmiszerekre korlátozott étrend (sajt, máj, kaviár, csirke, bab, csokoládé stb.) Megengedett.

Cystinosis kezelés

A cystinózis és a cystinuria kezelése magában foglalja a diétát, a magas folyadékot tartalmazó kezelést és a vizelet lúgosítását célzó gyógyszeres terápiát és a cisztin oldhatóságának növelését.

Az étrend-terápia célja, hogy megakadályozza a cisztin prekurzor metionin és más kéntartalmú savak túlzott bejutását a gyermek testébe.

E célból a metionin és a kéntartalmú aminosavakban gazdag élelmiszerek - a túró, a hal, a tojás, a hús, stb. - szintén kizárták (vagy szigorúan korlátozottak) a gyermek étrendjéről.

Mivel a metionin szükséges ahhoz, hogy a gyermek teste növekedjen, a szigorú étrend hosszú távú alkalmazása nem lehetséges, ezért a táplálkozási terápia kezdetétől számított 4 hét elteltével a gyermek étrendje a szokásosnál bővül és közeledik, de a halak, túró és tojás szigorú kizárása jellemzi.

A folyadék mennyisége legalább 2 l / nap, különösen fontos, hogy lefekvés előtt vegye be a folyadékot.

A vizelet lúgosítására citrát keveréket, nátrium-hidrogén-karbonát oldatokat, blemeneket, lúgos ásványvizet használnak.

A cisztin oldhatóságának növelése és a kristályosodás megakadályozása érdekében penicillamint írnak fel. Bizonyos toxicitást mutat, ezért a kezelés kezdetén a gyógyszer alacsony dózisát írják elő - 10 mg / kg / nap. 4-5 adagban, majd a dózis a hét folyamán 30 mg / kg / nap, a cystinózis pedig 50 mg / kg / nap.

A penicillamin-kezelést a cisztin szabályozása alatt kell végezni a leukocitákban és / vagy a cianid-nitro-pussid vizsgálatban (a cisztin vizsgálata a vizeletben, ahol a cisztin koncentrációja legfeljebb 150-200 mg / l). Amikor ezek a mutatók elértek, a penicillamin adagja 10–12 mg / kg / napra csökken.

A penicillamin-kezelést hosszú ideig, évek óta végezzük. Mivel a penicillamin inaktiválja a piridoxint, a B6-vitamint (piridoxin) párhuzamosan adagoljuk 1-3 mg / kg / nap dózisban. 2-3 hónapon belül ismételt tanfolyamokkal.

A vese-tubulusok membránjának stabilizálásához az A-vitamin (6600 NE / nap) és az E-vitamin (tokoferol, 1 csepp 1 napos, 5% -os oldatot) naponta 4–5 hétre kerül sor ismételt kurzusokkal.

Bizonyíték van a kevésbé toxikus analóg, a cuprenil alkalmazásának pozitív hatására csökkentett dózisban xidifonnal és más membránstabilizátorokkal együtt a penicillamin helyett.

Antibakteriális terápia javasolt a fertőzés hozzáadására.

Amikor a cystinosis sikeresen alkalmazta a veseátültetést, amelyet a krónikus veseelégtelenség végső fejlődése előtt hajtanak végre. A veseátültetés jelentősen növelheti a betegek várható élettartamát - akár 15-19 évig, de a cisztin kristályok lerakódását is megfigyelik a graftban, ami végül a transzplantált vese vereségéhez vezet.

kilátás

A diszmetabolikus nephropathia prognózisa általában kedvező.

A legtöbb esetben a megfelelő kezelési mód, étrend és gyógyszeres kezelés lehetővé teszi a megfelelő indikátorok normalizálását a vizeletben.

Kezelés hiányában, vagy ha nem hatékony, a dysmetabolikus nefropátia legjellemzőbb eredménye a vesék urolitiasisa és gyulladása.

A diszmetabolikus nephropathia leggyakoribb szövődménye a húgyúti rendszer, elsősorban a pyelonefritis fertőzésének kialakulása.

A vizelet anti-kristályképző képessége

Ha a vizeletvizsgálat sót talált?

A húgyutak nyálkahártyáinak hosszú ideig tartó irritációja sókkal a vesék és a külső nemi szervek gyulladásos betegségeinek kialakulásához, az urolitiasishoz és a krónikus veseelégtelenséghez vezethet.

Mi vezet a diszmetabolikus nefropátia kialakulásához?

• Örökletes tényezők (az urolithiasis, gallstone betegségek, köszvény, osteochondrosis, epeutak betegségei, gastrointestinalis traktus stb.).
• Környezeti szennyezés
• Vegyi adalékanyagok (színezékek, édesítőszerek, tartósítószerek) t
• A kapcsolódó betegségek jelenléte - gastritis, duodenitis, epeutak betegségei, bél mikroflóra, allergia stb.
• Korai mesterséges etetés (főként erjesztett tejkeverékek)
• Különböző gyógyszerek (citosztatikumok, diuretikumok, acetilszalicilsav alapú termékek (például aszpirin) alkalmazása)
• Stressz tényezők

Milyen panaszok vannak a sók fokozott kiválasztódásával a vizeletben?

• A szemhéj puffadása, "árnyékok" a szem alatt
• A szekretált vizelet mennyiségének csökkentése és a sók aktív kiválasztása idején - éppen ellenkezőleg, a gyakori fájdalmas vizelési gyakoriság növelése
• A fájdalom varrása a hát alsó részén
• A vulva viszketése, fájdalma és vörössége
• A vizelet zavaros, üledékkel, egy nehéz mosható lerakódás a fazék falain.

Milyen típusú diszmetabolikus nefropátia?

Oxalát nefropátia

A betegség első megnyilvánulása bármely korban, még az újszülött időszakban is kialakulhat.

Leggyakrabban 5–7 éves korukban észlelhetők az oxalátkristályok észlelése formájában, alacsony fehérje-, leukocit- és eritrocitákkal az általános vizeletelemzésben. Jellemzője a vizelet fajsúlyának növekedése.

Az oxalát nefropátia gyermekeinek általános fejlődése általában nem szenved; de az allergiák, az elhízás, a vegetatív-vaszkuláris dystonia jellemzi, amely hajlamos a vérnyomás csökkentésére (hipotenzió), és fejfájás.

A betegség a pubertás idején 10–14 éves korban súlyosbodik, ami nyilvánvalóan hormonális változásokhoz kapcsolódik.

Az oxalát nefropátia előrehaladása urolitiasis kialakulásához, a vesék gyulladásának kialakulásához vezethet a bakteriális fertőzés során.

Oxalát-kalcium-nefropátia

A leggyakoribb gyermekeknél. Előfordulása a kalcium és az oxalát anyagcsere (oxalát sók) megsértésével is járhat.

Foszfát nephropathia

A foszfát nefropátia olyan betegségekben jelentkezik, amelyekben károsodott a foszfát- és kalcium-anyagcsere. A foszfaturia fő oka a krónikus húgyúti fertőzés.

Gyakran előfordul, hogy a kalcium-foszfát-nefropátia oxalát-kalcium-nefropátia kísér, de kevésbé kifejezett.

Húgysav anyagcsere-rendellenességek (urát-nephropathia)

A leggyakrabban urát nephropathiák a húgysav anyagcsere örökletes rendellenességei, vagy más betegségek (eritrémia, myeloma, krónikus hemolitikus anémia stb.) Szövődményei miatt keletkeznek, bizonyos gyógyszerek használatából vagy a vesék tubulusainak diszfunkciójából és a vizelet fizikai-kémiai tulajdonságaiból (a vesék gyulladása során)., például).

Az urátkristályok a vese szövetébe kerülnek - ez a gyulladás kialakulásához és a vesefunkció csökkenéséhez vezet.

A betegség első jelei már korán észlelhetők, bár a legtöbb esetben a folyamat hosszú látens folyamata van.

A vizelet urátok általános elemzésében kis mennyiségű fehérjét és vörösvértestet észlelnek. Számos urát jelenlétében a vizelet tégla színű lesz.

Hogyan érzékelhető a vizeletben a sók fokozott kiválasztódása?

A diszmetabolikus nefropátia típusának meghatározásához a következőket kell végrehajtania:

• vizeletvizsgálat
• A vizelet biokémiai vizsgálata só (naponta)
• Határozza meg a vizelet kristálygátló képességét (АКОСМ)
• A vizeletben a kalciphylaxis és a peroxid tesztelése
• A vesék ultrahangja.

Hogyan lehet felkészülni a kutatásra?

vizeletvizsgálat

A vizelet biokémiai vizsgálata (a sók napi vizelettel való kiválasztása + AKOSM + teszt peroxid és caliciphylaxis esetében)

A vizeletet az alábbiak szerint gyűjtöttük össze: az első reggeli vizelés nem számít. A vizelet minden további részét, beleértve a következő nap reggeli részét, egy üvegbe öntjük, amelyet hűvös helyen tárolnak. Reggel mérjük meg a vizelet teljes napi mennyiségét, jól keverjük össze, majd 200 ml-t öntsünk elemzésre. Ha az elemzést a laboratóriumba vesszük, ne felejtsük el megadni az alany testtömegét.

A vesék és a húgyhólyag ultrahanga.

A vesék ultrahangának megkezdése előtt nincs szükség további képzésre. Ha a vizsgálat a húgyhólyag megítélésével történik, kívánatos a töltés elvégzése, miután melegen forralt vizet ittak 1,5-2 liter térfogatban (az ajánlást 12 évesnél idősebb gyermekek és felnőttek számára, 12 évesnél fiatalabb gyermekek esetében jobb, ha a hólyag fiziológiailag). A vizsgálatot erős vizeletürítéssel végezzük.

A vizelet analízisében a só kimutatható. Mi a teendő

Bármilyen diszmetabolikus nephropathia kezelése négy alapelvre csökkenthető:

• az életmód normalizálása;
• helyes ivási rendszer;
• étrend
• specifikus terápiás módszerek.

Nagy mennyiségű folyadék fogadása univerzális módja bármely diszmetabolikus nephropathia kezelésének, mivel segít csökkenteni az oldható anyagok koncentrációját a vizeletben.

Az étrend jelentősen csökkentheti a vesék sóterhelését.

A specifikus terápia célja a kristályképződés, a sók kiválasztása és az anyagcsere-folyamatok normalizálása.

Mi a prognózis a diszmetabolikus nefropátia?

A diszmetabolikus nephropathia prognózisa általában kedvező.

Kezelés hiányában, vagy ha nem hatékony, a dysmetabolikus nefropátia legjellemzőbb eredménye a vesék urolitiasisa és gyulladása.

A diszmetabolikus nephropathia leggyakoribb szövődménye a húgyúti rendszer, elsősorban a pyelonefritis fertőzésének kialakulása.

Így a mi egészségünk és gyermekeink egészsége a mi kezünkben van!

A megelőzés sokkal könnyebb, mint az írástudatlanságunk és a lustaságunk súlyos következményeinek kezelése.

A diszmetabolikus nephropathia (vizeletvizsgálat, vizelet biokémiai elemzése, vesék és húgyhólyagok biokémiai elemzése) és az egészségügyi klinika laboratóriumi és műszeres diagnosztikája segít a megfelelő kezelés megadásában (meghatározza az étrend természetét, az ivóterhelés mennyiségét és típusát, a drogokat).

A vizelet anti-kristályképző képességének értékelése (AKOSM)

A vizelet biokémiai analízise az anti-kristályos képesség meghatározásával (AKS, AKOSM) szükséges ahhoz, hogy azonosítsuk a dysmetabolikus nefropátia kialakulását, ami urolitiasishoz vezet, és ezek korrekciójának orvosi ellenőrzését. A vizelet és az AKOSM biokémiai elemzése azt mutatja, hogy mely anyagok képesek megindítani, vagy éppen ellenkezőleg, lassítani a kőképződést, és milyen mennyiségben vannak jelen a vizeletben. Az anyagcsere-rendellenességek következtében megemelkedik az urátok, az oxalátok és a kalciumionok vizelet kiválasztása, míg a magnézium és a citrátok csökkennek. Ez az egyensúlyhiány hozzájárul a kövek növekedéséhez. Az AKOSM vizeletének elemzése azt mutatja, hogy mi történik a kalciumionok megnövekedett mennyiségével. Általában a felesleget mikrokristályokba viszik át, amelyek könnyen kiválasztódnak a vizelettel. A patológiában a kristályosodási folyamat addig folytatódik, amíg a sók nagy aggregátumok keletkeznek.

Mikor készül egy tanulmány?

A vizelet biokémiai analízisét az AKOSM-rel felnőttek és gyermekek metabolikus nephropathiáira írják elő, a csúcs előfordulási gyakorisága 4-5 év.

A szervezet szintjén a diszmetabolikus nephropathia előfordulásának fő tényezőit tekintjük:
1. genetikai hajlam;
2. veleszületett enzim patológiák;
3. a mellékpajzsmirigyek túlműködése;
4. hipo-hipervitaminózis;
5. cukorbetegség;
6. metabolikus elektrolitok, oxalátok, húgysav, cisztin, triptofán.

A diszmetabolikus nephropathiához vezető külső tényezők:
1. környezeti problémák;
2. a fehérje és a tűzálló zsírok túlnyomó többsége;
3. elégtelen ivás;
4. bizonyos gyógyszerek szedése;
5. a lakóhelyen az éghajlat jellemzői.

A nefropátia tünetei nem csak a húgyúti rendszerből, hanem a bélpatológiából (fekélyes vastagbélgyulladás, Crohn-betegség), a megmagyarázhatatlan fejfájás, érrendszeri disztrónia és allergiák miatt jelentkeznek. Minél hamarabb jelentkezik a betegség, annál komolyabb a prognózis.

Az időszerű diagnózis lehetővé teszi a beteg állapotának beállítását, és nem mindig a gyógyszerek használatával. Elég az életmód megváltoztatása.

2. félév eldobott / vese / Napi vizeletvizsgálat

Napi vizeletelemzés

6 órakor a gyermek urinál, ezt a részt nem veszi figyelembe. Ezután egész nap a vizeletet egy tartályba gyűjtik, amíg lefekszik; a gyermek éjszaka alszik, és reggel a vizeletet egy másik, jól lezárt tartályba gyűjtik. A bankok címkéje: jelezze a diagnózist, a súlyt, a gyermek életkorát, a nevet, a napi vizelet mennyiségét.

A vizsgálat első üvegéből 100 ml-t kell venni. a második bank figyelembe veszi a teljes kötetet. Ebből az éjszakai részből meghatározzuk az ammónia tartalmát, az összes többi indikátort az első részből határozzuk meg.

TK (titrálható savasság) = 20 - 40 mmol / l, nap.

NH₄ = 30 - 60 mmol / l

E_{TK + NH4} = 80 mmol / l

fehérjeveszteség - 0,25 g / l-ig

oxalátok, kisgyermekek - 3,96 µmol / nap.

3-5 év - 8,88 mikromol / nap.

6-7 év - 115 mikromol / nap.

8-14 év - 138,0 mikromol / nap.

felnőttek, 158,6-356,9 μmol / nap.

foszfátok - 12-32 mmol / l - 3,4-8,5

húgysav sók (urátok) - 3,6-7,8 mmol / l

(kalciphylaxis - a vizelet képes a sók oldott állapotban tartására)

Ca és P kristályképző képesség: 1 vagy több

Ca és P kristályképző képesség: legfeljebb 1

(ha a Ca és P> 1 kristálygátló képessége azt jelenti, hogy a vizelet nem képes a sókat oldott állapotban tartani, a kőképződés képessége megnő)

A TC (titrálható savasság) - a szabad és a H + vizelettel ürített szerves savakkal mérhető. A krónikus pyelonefritisz korai stádiumában fokozódik az ammónium és a TC vizelet kiválasztása. A krónikus pyelonefritisz későbbi szakaszában az ammónium és a acidogenezis csökkenése figyelhető meg. Hasonló változások jellemzik az intersticiális nefritist. A TK kiválasztásának csökkentése és az ammónium-képződés korai jele a CRF-nek, amely a pirelonefritiszre jellemző.

Az ammónium-kiválasztás csökkenése a működő nephronokban a disztális tubulusok epitheliumának atrófiájára utal, amelyet a krónikus pyelonefritisz vagy intersticiális nefritisz gyakrabban észlel.

Az ammónium és a hidrogénionok kiválasztását enzimrendszerek segítségével végzik el a disztális tubulusban, és a szervezet bázikus savától függ.

A vizelet anti-kristályosodási kapacitásának (АКОСМ) értékelésének elemzése

leírás

A vizelet anti-kristályosodási kapacitásának (АКОСМ) értékelésének elemzése

Ellenjavallatok vannak. Konzultáció szükséges

A vizeletkristályos képesség értékelésének elemző szolgáltatására (АКОСМ) online felvételi űrlapunkon vagy telefonon keresztül jelentkezhetsz!

Lépjen kapcsolatba velünk

• +7 (843) 210-XX-XX
• Kazan, st. Lushnikova, 10

• Hétfő-péntek 7: 00-20: 00
• SAT 7: 00-17: 00
• Nap 8.00-13.00

Céginformáció

Kazan klinika

Klinikánk tevékenységi területei a szakemberek (felnőttek / gyermekek) fogadása, elemzése, ultrahang, standard információ regisztrálása, előzetes és időszakos orvosi vizsgálatok. Munka: hétfőtől péntekig 07: 00-20: 00-kor, szombaton 7: 00-17: 00, nap 8.00-13.00