Műszaki oxálsav-analízis

Titrálási módszer: egyenes.

A mintavétel módja: pipettázás.

Mutató: fenolftalein.

Az oldat alikvot részét (pipetta térfogata) standard KOH-oldattal titráljuk, amíg a halvány rózsaszín szín meg nem jelenik.

100 ml-es mérőlombikban oldott 0,7023 g műszaki oxálsav adagja.

A kapott oldat 10,00 ml-es titrálásához 9,80 ml KOH-oldatot fogyasztunk. Számítsuk ki a H százalékát2C2O4× 2H2O a mintában, ha Cn (KOH) = 0,1028 mol / l.

Oxalát, vizelet egy

Az oxaláturia meghatározásához fontos indikátor az oxalátok (oxálsav sók) meghatározása a vizeletben. Az oxalaturia az oxalát-sók kristályainak a vizelettel történő kiválasztása, és a vizelet savasságának növekedésével és az oxálsav-sókat támogató védőanyagok károsodott vesével történő kiválasztásával jár. Az oxalaturia az urolithiasis egyik leggyakoribb oka.

Az Urolithiasis (ICD) a különböző belső (húgyúti fertőzések, endokrin patológiák, különböző metabolikus rendellenességek, krónikus veseelégtelenség, genetikai tényezők) és / vagy külső (táplálkozási minták, a modern emberi élet jellemzői, gyógyszeres kezelés) által okozott anyagcsere-betegség. a) tényezők. Ez az egyik leggyakoribb urológiai betegség, amely a lakosság legalább 3% -ában fordul elő, és gyakran örökletes.

Az oxalaturia évekig tünetmentes lehet, ugyanakkor a folyamat előrehaladtával a só kis kristályai nagy oxalátkövekké egyesülhetnek, amelyek nem csak a vesebetegek okai lehetnek, hanem akár a húgycső elzáródásához is vezethetnek. A vesekő kialakulását, beleértve az oxalaturia-t, könnyebb megelőzni, mint gyógyítani. Ebben a tekintetben a vesék és a vizeletrendszer patológiájából szenvedő betegek kötelesek rendszeresen elvégezni a vizelet vizsgálatát a vesék állapotának és a terápia megfelelőségének ellenőrzésére. Egészséges emberek esetében ezt a vizsgálatot évente 1-2 alkalommal ajánlják megelőző célokra.

Ez az elemzés lehetővé teszi az oxalát (oxálsav só) tartalmának becslését egyetlen vizeletrészben. Az elemzés segít az oxalaturia azonosításában.

módszer

A klinikai laboratóriumokban általában a redox-titrálás módszerét alkalmazzuk az oxalátok savas közegben történő redukcióján, kálium-permanganát oldattal oxidálószerként.

Referenciaértékek - Norm
(Oxalate, vizelet)

A mutatók referenciaértékeire, valamint az elemzésben szereplő mutatók összetételére vonatkozó információk a laboratóriumtól függően kissé eltérhetnek!

Férfiak 0,08-0,49 mmol / l

Nők (köztük terhes nők) 0,04-0,32 mmol / l

Oxálsav analízis

Az oxálsav vagy sói meghatározása az oldat titrálásán alapul, a kálium-permanganát standard oldatával savas közegben. Az oxalát mennyiségét az ismert minta titrálásához vagy az analit ismert térfogatának titrálásához elfogyasztott permanganát mennyiségéből számítjuk ki.

Az oxalátionok meghatározását a technikai oxálsav, sói és a kalcium permanganometriás meghatározásánál használjuk.

Az oxálsav vagy oxalát számított mintáját (lásd az I. fejezet 10. pontját) egy üvegben vagy egy óraüvegen mérjük, először technikai mérlegben, majd egy analitikai mérlegben. A minta méretét a Bux két mérlege közötti különbség határozza meg: a minta bevétele előtt és után. A vett mintát egy mérőlombikba öntjük, feloldjuk, majd az oldatot a jelig töltöttük és összekeverjük. A titráláshoz az oldat alikvotjait kúpos lombikokba kell venni és titrálni kell a fentiek szerint.

Ha az oxalátok meghatározását külön súlyokkal végezzük, akkor ugyanúgy járnak el, mint a kálium-permanganát titerének ezzel a módszerrel történő meghatározása.

Gyógyszerkönyv 21

Kémia és kémiai technológia

Oxálsav analízis

A permanganometriában a redukálószerek - Re (I) sók, oxálsav és néhány más oldatot is használják az oxidálószerek meghatározására a hátsó titrálási módszerrel. A Fe (II) általános képletű vegyületek levegőben lassan oxidálódnak, különösen semleges oldatban. A savasodás lelassítja az oxidációs folyamatot, de általában ajánlott ellenőrizni annak titerét a Pe (II) oldat alkalmazása előtt. Az oldatban lévő oxalátok és oxálsav lassan bomlik [p.273]

Hasonló technikát alkalmaznak az antranilsavval. A szétválasztást követően a fém-antranilátot sósavban oldjuk, és feleslegben bróm-bromid-oldatot adunk, amelyet ezután jódometriás módszerrel titrálunk. Így határozzuk meg a cinket, a kobaltot, a rézet és más elemeket. A szerves vegyületek analízisében a bromatometriás eljárást is alkalmazzák. A tiokarbamid, a tioéterek, az oxálsav és más vegyületeket közvetlenül bromáttal titrálhatjuk. A szerves anyagok analízisében még szélesebb körben alkalmazzák a bróm-bromid oldatot, amellyel számos szerves vegyület brómozására kerül sor. Például a fenol-brómozás a következő séma szerint történik [299]

A módszer lényege. A ritkaföldfém elemeket az alumíniumból és a cinkből elválasztjuk az ötvözet lúgban, rézből, nikkelből és kadmiumból történő kioldásával - bóraksal ammónium-klorid jelenlétében történő kicsapással. A kapott hidroxidokat sósavban oldjuk, és az oldat elpárologtatásával megfelelő oldat létrehozásával a ritkaföldfémeket oxálsavval kicsapjuk. Az elemzést a súly módszerrel fejezzük be, a módszer akkor ajánlott, ha a tartalom [c.143]


A salakok és egyéb anyagok elemzése során néha csak a kalciumtartalomra vonatkozó adatokat kell beszerezni. Eközben a szokásos elválasztási módszerrel először alumíniumot és vas-hidroxidokat kell kicsapni. Ezekben az esetekben a borkősókat alumínium és vas kötésére is használják, a borkősav kis feleslegének jelenléte nem befolyásolja a kalcium mennyiségi kicsapódását (elegendő feleslegben lévő oxálsavval). [C.107]

Analitikai anyag előállítása során az interferáló komponensek szétválasztására vagy kötésére különféle típusú reakciókat széles körben alkalmazunk minden módszerben. Azonban a meghatározás végső fázisa a legtöbb esetben az ilyen típusú reakciókhoz kapcsolódik. A reakciótól függően az egyik vagy másik komponens meghatározására szolgáló módszer a megfelelő térfogat-analitikai módszerek csoportjába tartozik. Például a szilikátokban lévő kalciumot a következő módon határozhatjuk meg. Szilikát-bomlás után az oldathoz citromsavat adunk az alumínium és a vas kötődéséhez (komplexképzési reakció), majd a kalciumot ammónium-oxaláttal kicsapjuk (kicsapás). Annak ellenére, hogy az elemzésben különböző típusú reakciókat alkalmaztak, a leírt kalcium-meghatározási módszer az oxidációs és redukciós módszerek csoportjába tartozik. [C.272]

Az oxálsav könnyen oxidálódik, hogy szén-dioxidot és vizet képezzen. Alkalmazása redukálószerként erre alapul, különösen kvantitatív analízisben a permanganát oldatok titerének meghatározására [c.178]

Más szóval, 0,1 "N permanganát oldatot készítünk. A kérdéses reakcióval kapcsolatban nagyobb mennyiségű kristályos KMpO gramm molekulát kell venni, mivel a valóságban kisebb mennyiségű (/ 5 gramm molekula) normális volt. ezt az oldatot kisebb számban fejezzük ki. Az elemzési eredmények kiszámításakor az oxálsavval történő telepítéskor talált KMPO-oldat normális értékét meg kell szorozni az együtthatóval.


A köztes csoportot pszeudo-egyensúlyi szintézisek alkotják, amelyeket olyan körülmények között hajtanak végre, amikor kémiai gátlásuk miatt számos kémiai átalakulás tilos, és a többi útját teljesen meghatározza a termodinamikai megfontolások. Tehát az oxalát-komplexek részvételével a rendszert tanulmányozva emlékeznünk kell arra, hogy az oxálsav 25 ° C-on már vízben, CO-ban és CO-ban történő bomlás szempontjából instabil. (D (3 ° = -76,6 kJ / mol), ezért a termodinamikai elemzés sok esetben a komplexek teljes megsemmisülését jelzi a CO és CO2 képződésével, de ha a hőmérséklet nem elég magas ahhoz, hogy a C-C kötés megszakadjon észrevehető sebességgel, az elemzés végrehajtása során el kell hagyni az egyetlen szénatomot tartalmazó termékek figyelmen kívül hagyását. [c.396]

A tantál lingerek az oszlopon és ugyanakkor kvantitatívan elkülönülnek a niobiumtól. Tantálmosást végzünk egy 7% -os oxálsav-oldattal 95 ° C-on. Az anyagok analízisre való előkészítése és elválasztása nagyon munkaigényes és időigényes, ezért itt nem ismertetjük. [C.317]

Sok reakcióban a katalizátorok a reakciótermékek vagy a kezdeti reagensek (autokatalízis). Tehát az autokatalízis a réz salétromsavban való feloldásának folyamatában történik. Ebben az esetben a katalizátort nitrogén-oxid reakciójának eredményeként alakítjuk ki. Az autokatalízis egy másik példája a kálium-permanganát szulfát közegben való kölcsönhatásának reakciója oxálsavval vagy sóival. A kapott mangánionok Mn + a reakció hatására katalizálják a reakciót. Ezt a reakciót széles körben alkalmazzák kvalitatív és mennyiségi analízisben. [C.120]

Átlagosan a 10 ° C-os hőmérsékletnövekedés körülbelül 2–3-szorosára növeli az oldatban a reakciók sebességét. Ezt a technikát gyakran használják az elemzéshez. Így az oxálsav és a permanganát közötti reakció hideg oldatokban nagyon alacsony sebességgel megy végbe, de a 80-90 ° C-ra történő melegítés jelentősen felgyorsítja a reakciót. Fémek vagy sóik oldódása sokkal gyorsabb, ha melegszik. A rosszul oldódó vegyületek kicsapásakor az oldat melegítése növeli az ionok mozgási sebességét az oldatban, és a kristályosítási központok gyors növekedéséhez és következésképpen durva kristályos kicsapódáshoz vezet. Kinetikus és katalitikus analitikai módszerekben gyakran szükséges a reakció egy bizonyos időpontban lelassítani vagy leállítani - a hűtés az oldat egyik módja az ilyen lassulásnak. [C.443]

1 - 20 ml vizsgálati vizet öntünk egy kúpos lombikba, a benne oldott anyagok, desztillált víz és 100 ml 25 ml kénsav 25% -os általános oldatának koncentrációjától függően. A megoldás a tűzhelyen forralva van. Ezután adjunk hozzá a bürettából 10 ml 0,01 n. kálium-permanganát-oldatot és pontosan 10 percig forraljuk az első gőzbuborék megjelenése óta. Forralás után a folyadéknak piros színűnek kell lennie, ami garantálja a szükséges felesleges oxidálószert. Ha a folt eltűnik, a meghatározást meg kell ismételni, kevesebb vizet kell venni az elemzéshez. A forró folyadékba 10 ml 0,01 n-es bürettából öntjük. oxálsav oldat, míg az oldat színtelen lesz. Az oxálsav feleslegét 0,01 n-re titráljuk. kálium-permanganát-oldatot, amíg rózsaszín szín meg nem jelenik. [C.332]

A talaj elemzése során 0,2 N-os oxálsav-oldattal kivonatot készítünk, majd az extraktumot bepároljuk, és a maradékot kalcináljuk, a kalcinált maradék vas-, alumínium-, magnézium- és alkálifém-karbonátokat tartalmaz [c.57]

Azokban az esetekben, amikor a Ti vagy Zr eltávolítása szükséges, az elemzés végén az oxálsavval végzett tórium kicsapódás további szakaszát vezetjük be [1467]. A jód- és oxalát-módszer ilyen kombinációjával a tórium elválasztható a kationok többségétől. [C.37]

A mennyiségi analízis során tapasztalt csapadék csaknem mindig savas oldatokból származik. A kicsapók gyakran gyenge savak anionjai, amelyek koncentrációja az oldat pH-jának megváltoztatásával szabályozható. Tehát például, ha az oxálsavat a savanyított kalcium-só oldatba juttatjuk, akkor nem csapódik ki csapadék, mivel az oxalát-C2O4-ion koncentrációja a savas oldatban nem elegendő a kalcium-oxalát PR-jének eléréséhez. Ha ammóniát adunk ehhez az oldathoz, a savasság csökken és a CrO ionok koncentrációja növekszik [c.147]

Phlogiston-elméleti idő. A XVIII. Században. Sokat tettek a gázok tanulmányozása terén. G. Cavendish (aki megmutatta, hogy a víz összetett anyag), J. Priestley, C. Scheele, J. Black, körülbelül ugyanabban az időben a gázelemzés alkotói voltak. Nevük az oxigén és a hidrogén felfedezéséhez, valamint sok más felfedezéshez kapcsolódik. Például K. Scheele svéd tudós oxálsavat kapott, amelyet maga is először reagensként javasolt kalciumra. A 18. század egyik vezető elemzője [15] volt

Az ammóniából kivált csapadékot sósavban oldjuk, szárazra pároljuk, és a maradékot 2 ml sósavban (1 1) feloldjuk, majd 50 ml tóriumvizet és vörös föld elemeket csapunk ki oxálsavval. Az oldhatatlan oxalátok analízisét a ch. XI. Szekta. III (B-től D-ig). [C.358]

Koltsova E. M. Az oldatból és a gázfázisból származó tömeges kristályosítási folyamatok rendszerelemzése (például oxálsav) Szerző. Dis. cand. tehn. Sciences. M. MKhTI őket. DI Mendeleev, 1978. 16 p. [C.147]

Néhány oxidációs folyamat esetében a kvantitatív elemzésben pozitív és negatív szerepet játszik a redukció. Egyrészt a reakció lassú lefolyása nehezíti a titrálást. Így az oxálsav lassan kölcsönhatásba lép a permanganát fűtéssel és a katalizátorok - a kétértékű mangán napja - felgyorsítják a reakciót, és a titrálás lehetővé válik. A formaldehid és a jód közvetlen titrálása nem lehetséges, mivel a reakció [373]

Először tanulmányozza az irodalmat, és pontos munkatervet készít. Ezután elkészítenie és tesztelnie kell a szükséges reagenseket. Mint tudják, a sikeres munkához jó eszközre van szükség, ez az elv nagyban igaz a mennyiségi elemzésre. Fontos lépés a reagensek azonosítása és tisztaságának ellenőrzése. Az azonosítás arra a kérdésre ad választ, hogy a megvásárolt készítmény, például az oxálsav, valójában C2H2O4, és nem C. H204-H20 vagy nátrium-oxlatte. A reagens tisztaságának meghatározása segít megállapítani, hogy a készítményben milyen szennyeződéseket tartalmaz. Ezeknek a teszteknek meg kell ismernie az egyes kémiai diákokat. Elmagyarázza, hogy túl sok időt vesz igénybe, amit a gyakorlat elvet. Ezt bizonyítja a sikertelen elemzések, a sérült reagensek vagy akár a nem megfelelően használt reagensek által okozott robbanások. [C.98]

IV), a vanádium (IV) sóinak egy része, amely savas környezetben létezik. Írjuk fel az egyenletet a nátrium-metavanadát oxálsavval való redukálására savas közegben, figyelembe véve, hogy a H2C2O4 szén-dioxiddá alakul. Ez a reakció a volumetrikus kvantitatív elemzés egyik módszerének alapja - vanadatometrin. [C.210]

A Permanganatometriát leggyakrabban vas (II), vas (III) (redukció után), mangán (I), kalcium (oxalát formájában), réz (I), ón (And), titán (III), vanádium (és III), molibdén (III), króm (III) (közvetve, nitrogén, rodanid, hexacianoferroát és peroxodiszulfát anionjainak redukálása (közvetve). Szerves anyagokból, oxálsavból és oxalátokból, közvetve hidroxil-amin NH2OH-ból, leggyakrabban [c 0,400]

Előnyösen 30-35% -os kálium-hidroxid-oldatot kell adni, bár az abszorpciós kapacitása alacsonyabb, mint a marónátron. A reakció eredményeként kapott K2CO3 a nátrium-karbonáttal és a nátrium-hidrogén-karbonáttal összehasonlítva jobb oldhatóságot mutat a lúgos lúgokban, amely az oldatból kiemelkedik az elnyelő csövek eltömődéséért. Ezen túlmenően a lúgos kálium kevésbé elpusztítja az üveget. A bárium-hidroxid-oldatot az 1% -nál nem nagyobb Oj-tartalmú gázok elemzésére használják. Ebben az esetben a vizsgált gáz mért térfogatát átvisszük a titrált bárium-hidroxid-oldat egy bizonyos térfogatára, és a felesleges bárium-hidroxidot oxálsavval titán-fenál-palein jelenlétében titráljuk. A következő reakciók meghatározása során [28. o.]

C), amelyet dehidratálunk a víz tetrakloriddal végzett azeotróp desztillálásával. A többi dikarbonsav tagjaival ellentétben az oxálsav permanganáttal kvantitatívan oxidálódik, és ezért volumetrikus analízisben szokásos anyagként alkalmazzák. Melegítéskor az oxálsav részben szén-monoxid, szén-dioxid és víz, részben hangyasav és szén-dioxid bomlik. A kénsav hatására a bomlás alacsonyabb hőmérsékleten megy végbe, látszólag az oxálsav először hangyasavvá karboxileződik, amely ezt követően dehidratál CO. [C.63]

Ez a módszer alkalmas Dravert és Kupfer (1960), Dravert, Felgenhauer és Kupfer (1960) szerint az alacsonyabb monatómiai és diatóma alkoholok közvetlen kvantitatív elemzésére vizes oldatokban, valamint kifejezetten az alkoholnak a vérben való közvetlen kvantitatív meghatározására és a metil-alkohol tartalmára. borok és vodka. Az alkoholokat nitrogénsav-észterek formájában analizáljuk. Az alkoholok alkil-nitritekké történő átalakítása a borkősavval savanyított alkoholok vizes oldatának fecskendővel való befecskendezésével történik a kromatográfiás oszlop előtt elhelyezett reakciócsőbe, amely szilárd hordozót és nátrium-nitritet tartalmaz. Ugyanez a reakció azonban akkor is előfordulhat, ha alkoholok vizes oldatát nátrium-nitrittel keverjük, és a reaktort borkősavat vagy oxálsavat tartalmazó szilárd hordozóval töltjük. A szeparációs oszlop előtt lévő második reakcióoszlopban, amely kalcium-hidridet tartalmaz, a reakció a vízben jelen van, vagy az észterezés során képződik, hidrogén képződésével. [C.273]

A reakciót 0,2 g ezüst-szulfáttal gyorsítjuk katalizátorként. Fűtés közben a szulfátoldat elemzése. 0,5 g perszulfátot feloldunk 50 ml 0,1 n. az oxálsav a TRop-ban 0,2 e ezüst-szulfátot és 20 ml 25% -os tejsavat adunk hozzá, és 15-20 percig melegítjük. Ezután 1000 ml 40 ° C-ra melegített vizet injektálunk. és az oxálsav feleslegét 0,1 n-vel tápláljuk be. permanganát oldat, [p.459]

Malonsav vagy oxálsav jelenlétében a titán oxikinolinát formájában kvantitatívan kicsapódik, és ez lehetővé teszi a titán alumíniumból történő elválasztását [51, 128, 417]. Lehetséges különíteni az A1, Rei T, előzetesen elválasztó vasat erősen ecetsavoldatból, tintárium jelenlétében, majd a titán kicsapása után a malonsav (il-oxál) sav hozzáadása után. Az alumínium-oxi-kinolátot a szűrletben ammónia hozzáadása után kicsaphatjuk. A P1 és Fe keverékek, valamint az A1, Fe és T1 keverékeinek elemzését a Berg monogramban adjuk meg [51]. Az alumínium meghatározását az ilyen keverékekben szintén figyelembe veszik a [120, 121, 638, 995]. [C.37]

Az analitikai reagensek hagyományosan szervetlenek és szervesak voltak (barnító dió vagy ibolya kivonatai, oxálsav). A XE. Század második felében. növekszik az elemzéshez használt szerves vegyületek száma. A nitrit-ionra vonatkozó Griess-reagenst javasolták (1879) (az a-naftil-amin és a szulfanilsav keveréke vörös színt ad nitritnek). M. A. Ilinsky (1885) 1-nitrozo-2-naftolt használt kobalt reagensként. Nagyon fontos volt L. A. Chugaev munkája, aki dimetilglioximot használt a nikkel felderítésére és meghatározására. [C.18]

A monazit torium és p. h. e. először oxálsavval választják el egymástól, és így felszabadulnak a foszforsavtól és a cirkóniumtól. A mosott oxalátokat nátrium-káliummal hidroxidokká alakítjuk, amelyek lúgos mosás után híg HNO3-ban (15) oldódnak, és a kapott oldatot szárazra pároljuk, hogy teljesen eltávolítsuk a HNO3-at. A tórium m-nitro-benzoesavval történő kicsapása előtt a cériumot kén-dioxiddal redukáljuk, hogy megakadályozzuk, hogy a tórium a kopiumba kerüljön. A viszonylag hosszú üzemidő ellenére a módszer kiváló eredményeket ad [1232, 1436], és a tórium ásványi anyagokban való meghatározására szolgál [282, 889]. [C.44]

Nézze meg azokat az oldalakat, ahol az oxálsav fogalmát említik, elemzés: [p.496] [c.161] [266. o.] [159. o.] [133. o.] [C.11] [c.62] [88. o.] [c.88] [56. o.] [c.117] Az Analitikai Kémia Tanfolyam 2 (1964) - [p.136]

Az analitikai kémia tanfolyama, 3. kiadás, 2. könyv (1968) - [c.162]

Az oxálsav cseréjének jellemzői az enterális emésztés és a gyermekek felszívódásának zavaraiban

V. A. Melnik, A. I. Melnik

Állami Orvostudományi Egyetem. M. Gorky,
Donetsk (Ukrajna)

Az elmúlt években számos munkában kimutatták, hogy a bélbetegségek elég hosszú ideig hozzájárulnak az oxalátok cseréjének megszakításához, entero-oxalurikus szindróma és vesekő kialakulásához vezetnek. Eredetileg úgy vélték, hogy a veseelégtelenség a vékonybél reszekcióján átesett egyénekben állandó állapotban alakul ki [7]. Később kiderült, hogy az oxalát nefropátia nemcsak a vékonybél eltávolítását követően, hanem a többi betegségében is előfordul [6,8,10-12].

A vizsgálat során a vékonybél gyulladásos betegségeiben szenvedő 875 beteg [28] a betegek 7,2% -ánál megállapította a nefrolitiasis jelenlétét, míg az Egyesült Államokban a kórházi betegeknél a vesekő átlagos gyakorisága nem haladja meg az 1% -ot. A legkorábbi megfigyelések, amelyekben először az emésztőrendszer patológiája és az oxalát-anyagcsere zavarai közötti kapcsolatra hívták fel a figyelmet, 1950-re vonatkoznak, amikor Loeper [30] megpróbálta feltárni a szenvedés lényegét, ami arra utal, hogy a rossz minőségű élelmiszerek erjedése hozzájárul a bél lumen feleslegének felhalmozódásához. kalcium-oxalát, és hasmenés és oxalát kristályos kísérlet. Tehát a Loeper feltételezése szerint az oka és hatása megfordult, mivel a széklet rendellenességét az oxálsavnak az emésztőrendszerből történő eltávolításának szükségessége magyarázza.

A nephrolithiasis kialakulását a leggyakoribb a krónikus hasmenés és a víz és bikarbonát széklet tömegének csökkenése miatt a diurézis csökkenésével társítva. Ezek a minták tisztességesek voltak az urát képződésére, de nem az oxalát kövekre, amelyeket főként krónikus hasmenéses betegekben találtak [9]. 1967-ben Smith munkacsoportja [30] először azt javasolta, hogy a sebészi beavatkozáson átesett felnőtteknél különleges típusú hyperoxaluria alakuljon ki - a TK reszekciója. Az üzenet által okozott probléma iránti érdeklődés más kutatóközpontokban kényszerítette a tudományos kutatást, aminek következtében vitathatatlanná vált a hyperoxaluria és a TC resekció közötti etiológiai kapcsolat. Azt is megállapították, hogy a TC egy részének eltávolítása átkapcsolja a kalcium-oxalát bél eltávolításának mechanizmusát a húgyutakra. A vese csőszerű berendezésében a megnövekedett oxalát-kvóta túltelített oldatot képez, és az azt követő oxalát-kristályos és nephrocalcinosis kristályosodásához vezet.

A különböző gasztroenterológiai betegségekkel küzdő betegek egy csoportját vizsgálva, de egyidejűleg nefrolitiasis nélkül [31], a szerzők 7 bélbetegségben szenvedő beteg közül 2-ben hiperoxaluria jeleit és 15 bélbetegségben szenvedő 6 beteg közül találtak.

Annak a ténynek köszönhetően, hogy az intestinalis rezekció egyik szövődménye a cholereous hasmenés, különösen, ha az ileumot eltávolították, megpróbálták korrigálni az epe és a zsírsavak és a kalcium-oxalát által okozott kiválasztási zavarokat különböző enterális szorbensek, különösen a kolesztiramin alkalmazásával. Ugyanakkor azt várták, hogy a hasmenés megszüntetése és a folyadékveszteség korlátozása a belekben megnöveli a diurézist, csökkenti az oxalát sók koncentrációját a vesék tubulusaiban, és felgyorsítja az utóbbiak eltávolítását a testből [20].

Valóban, a kolesztiramin rendszeres adagolása csökkentette a hasmenés megnyilvánulásait, a betegek többségében a vizeletben az oxalát-tartalom szignifikáns csökkenése következett be, és gátolta a vesében a litogenezis folyamatát. A taurin és az élelmiszerben lévő oxálsav tartalmának korlátozása hasonló hatással volt [25].

A modern fogalmak szerint a szervezetben lévő oxálsav tartalékok három forrásból állnak: élelmiszer, aszkorbinsav (exogén) [6] és aminosav metabolizmus, glicin és szerin (endogén). Az oxalátok cseréjét a glioxilát-glicin-etanolamin ciklusban [1] hajtják végre, amelyben az oxálsav és sói végtermékek, amelyek egyensúlyát a vesék és a belek feleslegének eltávolításával tartják fenn.

Egy egészséges emberben az oxálsav-medencét elsősorban a glicin metabolizmusa okozza (kb. 50%), az oxalátok felszívódását az élelmiszerekből (30-40%), a többi (10-20%) aszkorbinsavból képződik. Ebben a tekintetben a glicint, a szerint és az aszkorbinsavat az oxalátok és a zöldségek, gyümölcsök és gyümölcslevek prekurzorainak tekintik. Élelmiszerekkel 0,1-1,0 g oxalátot adagolunk naponta az emésztőrendszerbe, amelynek legfeljebb 2,3-4,5% -a felszívódik a vérbe.

Az oxalát kiválasztást főleg a vesék és részben az emésztőrendszeren keresztül végzik [21,22]. A szervezetből történő oxalát kiválasztódás mértéke függ az emésztőrendszer életkorától, táplálkozás jellegétől, az emésztő- és reszorpciós folyamatok állapotától, a szervezet vitaminokkal való ellátását, elsősorban a piridoxintól, valamint a közbenső metabolizmus enzimek aktivitásától [32].

Az oxálsav napi vizelettel történő kiválasztását a 3-14 éves gyermekeknél a kutatók megállapították, hogy a nem-oxalát diéta esetében az index 0,3-11,5 mg / nap (átlagosan 2,9 mg / nap), míg a szokásos kórházi ételekkel ellátott gyermekeknél 0,29-17,5 mg / nap (átlagosan 5,0 mg / nap). Ebből következik, hogy legalább az egészséges gyermekeknél az oxalaturia szintje csökkenthető a megfelelő étrend felírásával [16,32].

Az oxálsav szerepe a szervezetben nagyon jelentős, mivel a vegyületek biológiai membránok részét képezik és stabilitásukért felelősek. A sejtmembránok instabilitásának szindrómái mindig hyperoxaluria esetén fordulnak elő. Az emésztőrendszerben, főleg a disztális ileumban, az epesók reszorpcióját az oxalátok kiválasztásáért cserébe [2,19,26,27] végezzük. A reszelt ileummal rendelkező betegeknél az epesavak felszívódása, mivel az abszorpciós felület csökken. Az epesavak feleslege reagál glicinnel, egy glicin konjugátumot képezve epesavval [14]. Az utóbbit változatlan formában reszorbeálhatjuk a vérbe, és végül oxálsavvá alakítjuk. Egy másik lehetőség, hogy a mikroflóra hatására a béllumenben a glicin dekonjugálódik és dezaminálódik [13], majd glikoxiláttá oxidálódik [17]. A vérbe történő felszívódás után az utóbbi májban oxálsavvá válik [29].

Ennek ellenére a bemutatott patomechanizmus leginkább vonzó az etanol-amin, a glioxilát és az oxálsav tartalmának növekedésében a vérplazmában és a hyperoxaluria TC betegségekben [22,23]. Rádiószénnel jelölt C14 glicinnel végzett munkában megerősítést kapott. A kilégzett levegőben a címkézett glicin orális adagolása esetén a radioaktivitás a CO2 miatt következik be. Ha ugyanakkor olyan kolesztiramint adunk be, amely képes glikin és származékai felszívódásának gátlására a bélből, a kilégzett levegőben és a vizelet-oxalátban lévő radiokarbon vegyületek nem jelennek meg.

A glicin-ciklus és annak származékai enterogén hiperoxaluria okainak egy másik megsértésének mechanizmusát javasolta M. H. Briggs és társai. [6]. Adataik szerint a vérben a glioxilát-ellátás növekedéséről beszélhetünk, amelyet a májban az oxálsavra való metabolizmus követ. Ez a variáns számos hasonló tulajdonsággal rendelkezik az oxálsav metabolizmusának csökkenésével az elsődleges oxalosisban.

A. J. Chaplin [7] az oxálsav-metabolikus zavarok és a szervezetben való keringésének harmadik lehetséges útját feltételezte - a TC patológia esetében az oxálsav reszorpcióját egyszerűen felerősítik az összes következmény következménye. A máj- és TK-diszfunkciójú gyermekek hyperoxaluriaról szóló jelentése [26] azt mutatja, hogy az oxalátok 43 gyermekből történő napi kiválasztását vizsgálták, akik közül 11 egészséges volt, 3 volt primer oxalosis és veseműködés, 6-nak TK reszekciója, 8 májbetegsége volt., 15 - kisbél malabszorpció. Az utóbbi esetben 8 beteg esetében megnövekedett az oxálsav napi kiválasztása a vizeletben. Figyelemre méltó, hogy az indikátorok kiszámítása az átlagos testfelületen (1,73 m2) történt, és értékük 16,1-30,6 mg / nap volt (átlagosan 23,6 mg / nap) egészséges és 9,9-67 között. 0 mg / nap (átlagosan 35,4 mg / nap) malabszorpciós szindrómában szenvedő betegeknél. A szerzők szerint az oxalátcsökkentés károsodhat az emésztőrendszerből származó epesavak felszívódásának zavarával.

A kalcium-oxalát napi vizeletben történő kiválasztódásának növekedése a celiakia-szerű sprue [19, 20, 30] betegeknél a steatorrhea súlyosságával korrelált, és a rövid bél szindrómában szenvedő gyermekeknél is megfigyelhető [36].

A szervezetben lévő oxálsav tartalmának növekedésével összefüggő biológiai hatásokat a sokszínűség jellemzi. Túlzott mennyisége hozzájárul a kalcium-oxalát képződéséhez, amely különböző szervekben és szövetekben lerakódhat: a vesében, a csontvelőben, a májban, a lépben, a szívizomban, a szem retina membránjában, a mellékvese mirigyében, a csecsemőmirigyben és a hasnyálmirigyben, a medence és az epehólyag üregében. a hasnyálmirigy ductális rendszere.

Az oxalosis leginkább klinikailag jelentős megnyilvánulása a húgyúti elváltozás - dysmetabolikus oxalkristályos nefropátia. Amikor megfigyelhető a vese-parenchyma beágyazódása kalcium-oxaláttal és kristályosodása a vese-tubulusok lumenében. Ennek eredményeként kialakulnak nephrocalcinosis, nephrolithiasis, intersticiális nephritis és pyelonephritis, és a veseelégtelenség korán alakul ki, ami a gyermek halálához vezet [3,4].

Az oxalosis szemészeti megnyilvánulásait a retina tüskés degenerációjának típusa szerint írják le [18,21,24]. A szövetekben és szervekben lerakódott kalcium-oxalát-kristályok nyilvánvalóan neutrofilek fagocitózisának tárgyává válhatnak. D. L. Earnest munkájában [15] kimutatták, hogy a kristályos oxalátok metabolikus („oxigén”) robbanást okoznak a polinukleáris sejtekben. A peroxidázrendszerek aktiválása a peroxid-gyökök későbbi felszabadulásával és a lipid-peroxidációs folyamatok fokozásával hozzájárulhat a szöveti struktúrák további károsodásához, például a sejtmembránok instabilitásához.

Kétségtelenül érdekes a hasnyálmirigy-patológia és az oxalát-anyagcsere zavarai közötti összefüggések feltárása. Csak egy papírt ismerünk [31], amelyben kifejezetten megvizsgálták az oxálsav-sók vizeletkiválasztását krónikus hasnyálmirigy-betegségekben szenvedő betegeknél, a külső szervkárosodás jeleivel együtt. A szerepe egy 38 éves férfi, aki a krónikus hasnyálmirigy-gyulladás kapcsán műtéten ment át a hasnyálmirigy egy részét illetően. A felmérést 2 évvel a műtét után végezték el. A betegnek hasmenése, mérsékelt steatorrhea volt (4,3 g / nap), egy évvel a műtét után, a köveket eltávolították mindkét veseüregből. A kövek só összetételét nem vizsgálták. A kalcium-oxalát napi vizelettel való kiválasztása 27 mg / g kreatinin (általában 18,5 mg / g) volt. A hasnyálmirigy krónikus patológiájában 8 másik beteg esetében ez a indikátor átlagosan 32,1 mg / g kreatinin volt. Összehasonlítva a malabszorpciós szindrómákban szenvedő betegekkel (59,5 mg / g), ez majdnem 2-szer alacsonyabb volt, bár ezekben és másokban statisztikailag szignifikánsan különbözött az egészséges egyénekétől.

Összefoglalva, összefoglaljuk a bélbetegségekben az oxálsav anyagcsere zavarainak valószínűségét a felülvizsgálatból [40]. A szerzők úgy vélik, hogy a hiperoxaluria esetében az oxalát szintézisének fokozása a májban másodlagos jelentőségű, és ezekben a helyzetekben a szenvedés többfunkciós eredete fontosabb, ami az alábbiak miatt lehet:

1) az oxalátok szintézisének növekedése a betegben;

2) az Oxalobacter nemzetség speciális mikroflóra által okozott oxalátok lebomlási sebességének csökkenése;

3) a bélben lévő kalcium koncentrációjának csökkenése a steatorrhea miatt;

4) az intesztinális lumen kalciumtartalmának csökkenése a megnövekedett felszívódása miatt;

5) a vastagbél membránjainak permeabilitásának növekedése kalciumhiány esetén;

6) a vastagbél nyálkahártyájának fokozott permeabilitása zsírsavakhoz;

7) a vastagbél nyálkahártyájának fokozott permeabilitása az epesavakhoz;

8) az ösztrogén hatásai;

9) a B6-vitamin és a maleinsav hiánya;

10) A-vitamin-hiány;

11) a citrátok kibocsátásának csökkenése;

12) cink mikroelem hiány;

13) magnéziumionhiány;

14) nátrium-, kálium- és hidrogén-karbonát-ionok elvesztése;

15) aminosav malabszorpció és fehérje molekulák elvesztése az exudatív enteropátia miatt.

Az utóbbi esetben fontos az is, hogy csökkentsük a pirofoszfát tartalmát, amely az oxál- és foszforsavak kalcium-sóival képződő kristályképződés inhibitoraként hat.

Az oxálsav metabolizmus állapotának tanulmányozása a pancreatogén malabszorpciós szindrómákban a gyerekekben, így bővítheti a hasnyálmirigy és a vékonybél patológiájával kapcsolatos fontos biokémiai változások lényegét, lehetőséget ad a betegek új kezelésére és rehabilitációjára.

Degley S., Nicholson D. Metabolikus utak. -M., 1973.Zybina AV // Ék. Honey, 1978.-№ 3.-S. 129-131.

Kablukova S. K., Shangutova L. A., Nayanova V. N. // Gyermekgyógyászat, szülészet és nőgyógyászat. -1979. 19-20.

Reznik B.Ya, Tikhonchuk L.N., Tereshchenko A. V. és mások Útmutató a gyermekeknél a legfontosabb veleszületett és örökletes vesebetegségek diagnosztizálásához.-Odessa, 1981.

W. H. Admirand // Új. Engl. J. Med.-1972; 286: 1412-1413.

Briggs M. H. Lancet.-1976; 1 (7951): 154.

Chadwick V.S., Modha K., Dowling R.H. // Engl. J. Med.-1973; 289: 172-176.

Chaplin A. J. J. Clin. Pathol.-1977; 30 (9): 800-811.

Daniel S.L., Hartman P. A., Allison M.J. Environ. Microbiol.-1987; 53 (8): 1793-1797.

De Caro A., Guy O., Adrich Z. et al. // Gastroenterology.-1981; 80: 1133.

Dobbins J. W., Binder H. J. // Gastroenterology, 1976; 70 (6): 1096-1100.

De Zegher, F. E., Wolff, E. D., Van der Heijden, A. J. és munkatársai. // Clin. Nephrol.-1984 22 (3): 114-121.

Duburque M.-Th., Melon J.-M., Thomas J. et al. // Ann. Biol. Clin.-1970; 28 (1): 95-101.

Earnest D. L. // Amer. J. Clin. Nutr.-1977; 30 (1): 72-75.

Elferink J. G. R. // Agents and Actions, 1987; 22 (3-4): 295-301.

Earnest D. L. // Adv. belső. Med. 1979 1979; 24, 407-427.

T. D. elder, Wyngaarden J. B. J. Clin. Invest. 1960; 39: 1337-1344.

Fielder A. R., Garner A., ​​Chambrs T.L. // Br. J. Ophthalmol., 1980; 64: 782-788.

Gaidos A. // Enzimopátiák.-Fasc. IV.-Párizs, 1971.-P. 279-290.

Gelzayd E. A., Breuer R. I., Kirsner J. B. Amer. J. dig. Dis. 1968 13: 1027.

Gottlieb R. P., Ritter J. A. J. Pediatr.-1977; 90: 939-942. Heine W., Muller T. // Kinderarztl. Prax.-1978; 46 (11): 570-574.

Hofmann A.F., Tacker M.M., Fromm H. // Mayo Clin. Proc.-1973; 48: 35-42.

Krasny J., Dusek J., Vrabec F. // Ces. Oftalmol.-1985 41 (4): 258-262.

László M. // Bull. Acad. Med.-1950; 134: 31-34.

Mc Collum J.P.K., Packer S., Manning J. és mtsai. // Arch. Dis. Child.-1974 49: 749.

Mc Donald G.B., Earnest D.L., Admirand W.H. // Gastrpenterology.-1975; 68: 949.

Muller G., Schutte W., Moller T. // Dtsch. Z. Verdau Stoffwechselk.-1987; 47 (3): 105-112.

Niewidziol B., Gebala A., Tuszkewicz-Misztal E. és mtsai. // Pediat. pol.-1969 44 (10): 1219-1225.

Smith L.H., H., Hofman A.F. // Új. Engl. J. Med.-1972; 286: 1371-1375, Stauffer J. Q. // Am. J. Digest. Dis.-1977; 22 (10): 921-928.

Ruge W., Kohler J., Fromm H. // Med. Klin.-1976 71 (46): 2028-2032.

© Melnik A.V., Melnik A.I. Az oxálsav cseréjének jellemzői a bélben történő emésztés és a felszívódás rendellenességeiben a gyermekeknél // Tudományos művek gyűjteménye a Ya.D. Vitebsk / Szibériai gyermekgasztroenterológia (Problémák és megoldások keresése), III. - Novosibirszk, 1999. - 127. – 133. o.

Oxalátok a vizeletben és hyperoxaluria: a patológia, a kockázati tényezők, a diagnózis és a kezelés módszerei

Egyes betegeknél a rutin vizeletvizsgálat során lehetőség van a specifikus sószemcsék, oxalátok kimutatására, ami egy riasztó jel, amely a húgyúti rendszer meghibásodását jelzi.

FONTOS! Nina nevelő asszony: "A pénzt mindig a bőséges lesz, ha a párna alá kerül."

Az oxalaturia, vagy a vizelet-oxalát szekréció a húgyúti szindróma változata, amelyet az oxalát sók, különösen a kalcium-oxalát megjelenése a vizeletben jellemez.

A klinikai gyakorlatban ez a szindróma szinte minden harmadik betegben megtalálható, és több mint fele nem rendelkezik a betegség klinikai tünetével. Fontos megkülönböztetni a normát és a patológiát.

Normális az oxalát sók vizelettel való kiválasztása, nem haladja meg a 40 mg / nap értéket (felnőttek esetében). Az ilyen betegek éves orvosi vizsgálat alá tartoznak.

Az oxalátok vizelettel való kiválasztását a normálisnál nagyobb hiperoxaluriának nevezik. Az adagot a vizelet kreatininszintjéhez igazítják, így a vizeletben az oxalát napi kiválasztása nem haladhatja meg a 30 mg-ot a kreatinin grammonként.

Jelenleg ismert, hogy a húgyúti rendszer szempontjából a legveszélyesebbek a kalcium és az oxálsav komplex szerves ásványi sói, mint pl. A vevelit (kalcium-oxalát-monohidrát) és a veddellite (kalcium-oxalát-dihidrát).

Ezek a vegyületek a húgyúti rendszer kövének leggyakoribb összetevői, képesek megzavarni a vese nefronját és a húgyutak mikrotraumáját okozni.

1. A kőképződés fő tényezője az oxalátok

A vesekő kémiai összetételének vizsgálata szerves része az urolitiasisban szenvedő betegek vizsgálatának, amely lehetővé teszi az anyagcsere-rendellenességek típusának és az urolitiasis okának megítélését.

Jelenleg 4 legjelentősebb vizeletkövek (foszfát, vizelet, oxalát, cisztin) vannak, amelyek közül az oxálsav sói több mint 65% -ot tartalmaznak.

A 19. század 50-es évekig a kalcium-oxalátok vizelet kiválasztása normális élettani jelenségnek tekinthető, amely nem befolyásolja a húgyúti állapotot, és nem vezet a patológiájához.

A hiperoxaluria kapcsolatát a vesekő kialakulásával megbízhatóan csak 1952-ben állapították meg, és ma már az urolitiasis fő kiváltójának tekintik.

Az oxalátok és a kalcium fokozott szekréciója a mai napig az általánosan elfogadott kockázati tényező a kövek kialakulásához a húgyúti rendszerben (az urolitiasis kezelésére és megelőzésére vonatkozó európai urológiai ajánlások szerint 2013-tól).

2. Kémiai szerkezet

Az oxalátok oxálsav sói, amelyek viszont dikarbonsavakra utalnak, és képesek kristályosodni vizes oldatokban átlátszó kristályok (dihidrátok) formájában.

Lúgos fémekkel az oxálsav oldható vegyületeket képez, míg más csoportok fémjeivel rendelkező vegyületek teljesen oldhatatlanok vagy kevéssé oldódnak.

Ami a kalciumionokat illeti, velük az oxálsav olyan sót képez, amely semleges és lúgos közegben gyakorlatilag nem oldódik és nagy biológiai jelentőséggel bír.

A kalcium-oxalát oldhatósága kismértékben megemelkedik karbamid, magnéziumionok, laktát, szulfát jelenlétében, a hidrogénionok vizeletkoncentrációjának növekedésével (a vizelet pH-jának fiziológiai változása kicsi és kevéssé befolyásolja az oxalátok oldhatóságát).

3. Az oxalátok cseréje a szervezetben

Az oxálsav folyamatos cseréjét belső (endogén) és külső (exogén) források végzik.

Az exogén források közül megkülönböztethető az aszkorbinsav és az oxalátban gazdag ételek, az endogén források között a glicin és a szerin lebontása a szervezetben, amelynek végterméke az oxálsav.

Az oxálsav nagy mennyiségben megtalálható az olyan élelmiszerekben, mint a kávé, tea, csokoládé, spenót, petrezselyem, burgonya, szőlő, cékla, lekvár, és az aszkorbinsav végső oxidációs terméke.

Élelmiszerbevitel esetén az átlagos személy 100-1200 mg oxalátot kap naponta, ebből körülbelül 100-300 mg italokkal (kávé, tea).

Az ételből származó oxálsav a teljes mennyiségének körülbelül 10% -át teszi ki az emberi szervezetben, míg a többi részét az aszkorbinsav és a glicin oxidációja okozza.

Egy egészséges emberben az élelmiszerekben lévő oxalátok a bél lumenében kalciumhoz kötődnek, és oldhatatlan sókként kiválasztódnak a székletbe.

Az oxálsav teljes felszívódása élelmiszeripari termékekből jelentéktelen, és a teljes mennyiség körülbelül 2-6% -át teszi ki. A kiürült vizelet-oxalátok nagy része az aszkorbinsav, glicin, hidroxi-prolin végtermékének végterméke.

Az emberi szervezetben előállított feleslegben lévő oxálsav kiválasztódik elsősorban a vesék által, és a vizelettel való telítettség ezen vegyületekkel a sók kristályok formájában történő kicsapódásához vezet.

Ismert, hogy a vizelet olyan sóoldat, amely dinamikus egyensúlyban van olyan specifikus anyagok (inhibitorok) miatt, amelyek serkentik az alkotórészeinek oldódását.

A vizelet inhibitorok aktivitásának gyengülése felgyorsítja a sókristályok, köztük az oxalátok képződését.

A vizeletben lévő egyéb anyagok szintén befolyásolják az oxalátok kristályosodását és lerakódását. Így a magnézium megakadályozza a kristályosodást, és annak hiánya az urolitiasis kockázati tényezője.

4. Az oxálsav sóinak előnyei és kárai

Az oxálsav az emberi test homeosztázisának egyik összetevője, és számos biológiai membrán, szövet és folyadék része. A sejtmembránok stabilitásáért felelős, és hiánya hátrányosan befolyásolhatja az emberi egészséget.

Az oxálsav negatív tulajdonságaiból kiderül, hogy különböző szervekben, például vesékben, epehólyagban, bőrben, pajzsmirigyben kalcium-sók formájában lerakódnak.

Az oxalát feleslegével járó leggyakoribb betegség az urolithiasis.

Ennek a betegségnek az elterjedtsége Oroszországban kb. 34-40%, minden korosztályban, beleértve az újszülötteket is.

Az oxalátok csak a vizelettel a vesén keresztül ürülnek ki a szervezetből, és nem más. Ezeknek a sóknak a feleslege elkerülhetetlenül a mikrokristályuria kialakulásához, majd az oxalát kövek kialakulásához vezet.

Az oxalát vízben való alacsony oldhatósága miatt gyakran károsodik a vesebetegség, ami nephropathiához és CKD-hez (metabolikus nephropathia) vezethet.

5. A hyperoxaluria osztályozása

Ahogy fentebb leírtuk, a vizelettel ürített oxalátok közbenső anyagcsere termékek vagy a fogyasztott élelmiszerekkel együtt lépnek be a testbe.

Mindezek alapján az oxaluria (hyperoxaluria) számos fajtája megkülönböztethető, attól függően, hogy mekkora az emésztett oxalátok szintje:

  1. 1 Elsődleges - ritka örökletes patológiák egy mutációs gén autoszomális recesszív öröklődési módjával. A mutáció a glioxilsavat metabolizáló enzimek hiányában áll, ami a biológiai szintézis és az oxalátok kiválasztásának drámai növekedéséhez vezet. Végül ez a mutáció progresszív urolitiasishoz és csökkent GFR-hez vezet.
  2. 2 Másodlagos spontán hyperoxalaturia. Ebben a betegségcsoportban az oxalátok belső biológiai szintézisének mérsékelt növekedése, valamint a vizelet stabilizáló tulajdonságainak csökkenése az egységes táplálkozás, a vírusfertőzések és a versenyképes betegségek, például a kötőszövet-diszplázia hátterében.
  3. 3 Másodlagos táplálkozási hiperoxaluria, mely oxálsav és aszkorbinsav túlzott bevitelével jár együtt. Ez a csoport magában foglalja az A, B1, B6 hipovitaminózisban átmeneti hyperoxalaturia-t is, amelyek az oxalátképződés gátlói.
  4. 4 A bél oxalaturia a bélben az oxálsav fokozott felszívódása miatt jelentkezik. Ezek megfigyelhetők az emésztőrendszer krónikus gyulladásos betegségeiben és az élelmiszer-allergiákban.
  5. 5 Oxaluria, fejlődő betegeknél a vizeletrendszer független patológiájával (pyelonephritis, hidronefrozis, glomerulonefritisz, stb.). Ez az oxalaturia-csoport az alapbetegség által okozott vese membránpatológiai folyamatának köszönhető. A vesemembránok patológiáját a folyamatos oxidatív stressz, a helyi antioxidáns védelem változása és a foszfolipáz rendszer aktiválása váltja ki. Ha instabil foszfolipid membránokat pusztítanak el, oxalát prekurzorokat képeznek.
  6. 6 Oxaluria, melyet a membránok veleszületett (membrán instabilitás) vagy másodlagos kóros folyamatai okoznak, ami kedvezőtlen környezeti tényezők hatására keletkezett. Itt a lipid-peroxidációs folyamatok vezető szerepe van.

6. A primer hyperoxaluria okai

Az oxalosis vagy az elsődleges oxaluria (primer hiperoxaluria) a glikoxilsav anyagcsere örökletes rendellenességeinek csoportja.

A patológiát a visszatérő oxalát urolitiasis (oxalátkövek képződése a vesében) jellemzi, a GFR csökkenése és a veseelégtelenség fokozatos kialakulása. Háromféle örökletes mutáció létezik, amelyek oxalosishoz vezetnek.

  • Az első típusú csalások az esetek körülbelül 80% -ában fordulnak elő, és az alanin-glioxilát-aminotranszferáz gén mutációjának okozza, ami az oxalátok fokozott szintéziséhez vezet a glioxilátból. Az elsődleges hyperoxalaturia előfordulási gyakorisága az európai országokban mintegy 1 fő 120 ezer újszülöttre vonatkoztatva.
  • A második típusú oxalosis sokkal kevésbé gyakori, és a glioxilát-reduktáz-hidroxilát-piruvát kináz gén mutációjának köszönhető, amely végső soron az oxalát és az L-glicerin szintézisének növekedéséhez is vezet.
  • A harmadik típusú mutáció megtalálható a DHD PSL génben, amely egy olyan fehérjét kódol, amely szerkezetileg hasonló a mitokondriális enzimekhez. Az ilyen típusú oxalaturiával járó metabolikus rendellenességek nem teljesen ismertek.

7. A bél és az oxalátok betegségei a vizeletben.

A bélben az oxalátok fokozott felszívódását nemcsak a bélfal minden gyulladásos folyamatában, hanem mindenféle zsírfelszívódási rendellenességben (cisztás fibrózis, krónikus pancreatitis, rövid bél szindróma stb.) Is megfigyeltek.

A legtöbb zsírsavat a proximális bélben abszorbeálják, és abszorpciójuk csökkenése kalciumvesztést eredményez, mert zsírhoz kötődik.

Ez a tényező kalciumhiányhoz vezet az oxalátok kötődéséhez az emésztőrendszer disztális részeihez és az oxalát-reabszorpció éles növekedéséhez.

A hiperoxalaturiához vezető egyéb tényezők közül említhető a hasmenés, ami a diurézis csökkenéséhez és a magnéziumionok vizelettel történő kiválasztásának csökkenéséhez vezet.

A hiperoxalaturia intesztinális formájának kialakulásában jelentős szerepet játszanak a bél dysbacteriosis, melynek következtében csökken a bél-oxalátokat lebontó baktériumok (Oxalobacter formigenes) száma.

1. ábra - Kalcium-oxalát bipiramidos kristályai a vizeletben. A fotó forrása a jejuno-ilealis megkerülés vese-szövődményei az elhízás miatt. D. R. Mole C.R.V. Tomson N. Mortensen C.G. Winearls

8. Az ételforma

Amint azt korábban említettük, az oxálsav felszívódása az étellel általában kicsi, így a hiperoxaluria önmagában ilyen formája ritkán fordul elő. Gyakran az örökletes hajlam és a bélben a felszívódás csökkent.

A hyperoxaluria táplálkozási formája olyan embereknél fordulhat elő, akik teát, kávét, csokoládét, kakaót, sót, babot, valamint szintetikus vitaminokat, különösen aszkorbinsavat használnak.

A táplálkozási hiány és a monoton táplálkozás, amelynek hiányosságai a B csoportba tartozó magnézium- és kalcium-vitaminok, amelyek az oxálsav anyagcseréjében részt vesznek, emésztési hiperoxaluriához is vezethetnek.

9. Klinikai kép

A legtöbb esetben a vizelet-oxalátok véletlen diagnosztikai megállapítások. A hiperoxaluria gyakran teljesen tünetmentes, különösen a kezdeti szakaszban. A következő tünetek jelenhetnek meg:

  1. 1 Csökkentett vizeletmennyiség;
  2. 2 Folyékony és kellemetlen vizeletszag.

A nemi szervek bőrének irritációja miatt oxalátokkal, a húgycsőterület bőrpírjával és gyulladásával a nőstények (a férfiaknál) fejlődhetnek (férfiaknál).

Talán egy másodlagos fertőzés és a tünetek megjelenése, mint például az égés és a fájdalom, amikor a vizeletürítés, a fájdalom a szuprapubikus területen, a vizeletürítés fokozódása.

Ha a vizelet vizuális vizsgálata zavaros, nem rendelkezik a szokásos átlátszósággal, ha egy ideig a tartályban hagyja, észlelheti a csapadékot.

Általában a vizeletvizsgálat, a hyperstenuria kötelező (a relatív sűrűség növekedése 1030 fölött). A krisztalluria hosszan tartó létezésével fokozatosan megjelenik a mikrohematuria, a proteinuria és a bakteriális leukocyturia.

Ilyen tünetek esetén a dysmetabolikus nephropathia kialakulásáról beszélhetünk.

10. Diagnosztikai módszerek

A hiperoxaluriás OAM-ban a vizelet üledékében specifikus színtelen oxalátkristályokat detektálnak, amelyek jelenléte több mint 0,57 mg / kg / nap mennyiségben megerősíti a hyperoxaluria diagnózisát.

A nefrológiai kórházakban vizsgálatokat lehet végezni a vizelet kálcium-oxalát-kristályképző képességének vizsgálatára és a membránok peroxid-oxidációjának aktivitásának meghatározására.

A vizeletben lévő oxalát-kalcium-kristálytúrával kimutatható a specifikus kalcium-oxalát kristályok jelenléte, amelyek szerkezete és megjelenése eltérő.

Tisztítás Vese

Veseelégtelenség